Endogen sjukdom

Endogena sjukdomar - en grupp av psykiska sjukdomar, vars orsaker och mekanism för utveckling är förknippade med interna faktorer: predisposition, störningar i biokemiska och biofysiska processer i nervsystemet.

  • Affektiva störningar
  • Vegeto-vaskulär dystoni (VVD)
  • Depression
  • Dysthymi
  • Psykopati (personlighetsstörning)
  • Psykoser
  • Schizofreni
  • Endogen sjukdom
  • Psykotropa läkemedel
  • Grupppsykoterapi och utbildning
  • Behandlingens varaktighet
  • Rehabilitering efter behandling för missbruk
  • Behandling för panikattacker
  • Behandling av psykos
  • Tidiga symptom på psykisk sjukdom
  • En släkting missbrukar alkohol
  • Medberoende
  • Självmord och självmordsbeteende
  • Medicinsk psykolog
  • Endogena sjukdomar och deras behandling
  • Beroenden
  • Neurologi
  • Psykiatri
  • Psykologi

Endogena sjukdomar - en grupp av psykiska sjukdomar, vars orsaker och mekanism för utveckling är förknippade med interna faktorer: predisposition, störningar i biokemiska och biofysiska processer i nervsystemet.

Endogena sjukdomar motsätts av psykiatriker mot exogena sjukdomar som har utvecklats till följd av yttre påverkan på nervsystemet och psyken: efter mentalt trauma (så kallade reaktiva tillstånd), mekanisk skada på hjärnvävnaden (organiska psykiska störningar).

Det vill säga i stort sett alla psykiska störningar är indelade i två grupper: endogena och exogena..

Denna uppdelning var av stor betydelse under 1900-talet. För närvarande på grund av utvecklingen av vetenskapen och framväxten av mer subtila diagnostiska kriterier och införandet av klassificeringen av sjukdomar (internationell klassificering av sjukdomar 10 revision, ICD-10) hörs frasen "endogen" eller "exogen" mindre och mindre i officiella diagnoser..

Isolering av endogena mentala sjukdomar i en separat grupp är viktigt ur synvinkeln för att förstå orsakerna till sjukdomen, prognosen och valet av behandlingsmetoder och rehabilitering.

Vid endogena sjukdomar spelar psykofarmakoterapi en viktig del av behandlingen. Definitionen av en endogen sjukdom utesluter förekomsten av grov organisk (strukturell) skada i hjärnvävnaden. Hela grupper av läkemedel (till exempel antipsykotika) har endogena sjukdomar som huvudindikation för behandling.

Endogen sjukdom och schizofreni är inte samma sak. Schizofreni är en av de endogena sjukdomarna som kännetecknas av en kronisk kurs och progression (en gradvis ökning av smärtsamma symtom).

Till exempel är endogen depression troligen den vanligaste av alla endogena störningar och kännetecknas av en gynnsam prognos i form av fullständig reversibilitet, ibland även utan behandling..

Stora endogena psykiska sjukdomar, tillstånd och symtom:

  • Depression
  • Bipolär sjukdom
  • Tvångssyndrom
  • Psykos
  • Schizofreni, schizotyp störning, schizoaffektiv sjukdom, andra schizofrena spektrumstörningar
  • Schizoid personlighetsstörning
  • Derealisering och depersonalisering
  • Autism

Endogen sjukdom vad är det?

Med all den omfattande lexikala ramen för speciell psykiatrisk terminologi upptar begreppet "endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet" med rätta en av de ledande platserna. Och detta är inte förvånande varken för specialister eller för allmänheten. Denna mystiska och skrämmande fras har länge förvandlats i våra sinnen till en symbol för patientens själsliga lidande, sorg och förtvivlan hos sina nära och kära, invånarnas ohälsosamma nyfikenhet.

Enligt deras förståelse är psykisk sjukdom oftast förknippad med detta koncept. Samtidigt motsvarar detta ur professionell synvinkel inte helt den faktiska situationen, eftersom det är välkänt att förekomsten av endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet har bibehållits på ungefär samma nivå under lång tid och fram till idag i olika regioner i världen. når i genomsnitt högst 1%.

Det är dock inte utan anledning att man kan anta att den verkliga förekomsten av schizofreni överstiger denna indikator avsevärt på grund av de vanligare, lätt läckande, raderade (subkliniska) formerna av denna sjukdom som inte beaktas av officiell statistik, som regel, som inte förekommer i psykiaters synfält..

Tyvärr, även idag, kan allmänläkare inte alltid känna igen den verkliga karaktären hos många av de symtom som är nära förknippade med psykisk ohälsa. Människor som inte har medicinsk utbildning kan inte misstänka milda former av endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet i de primära manifestationerna. Samtidigt är det ingen hemlighet för någon att den tidiga starten på kvalificerad behandling är nyckeln till dess framgång..

Detta är ett axiom inom medicin i allmänhet och i psykiatri i synnerhet. Den tidiga början av kvalificerad behandling i barndomen och tonåren är särskilt viktig, eftersom barn, till skillnad från vuxna, inte kan känna igen förekomsten av någon sjukdom och be om hjälp. Många psykiska störningar hos vuxna är ofta resultatet av just det faktum att de inte behandlades snabbt i barndomen..

Under tillräckligt lång tid att kommunicera med ett stort antal människor som lider av endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet och deras närmaste miljö blev jag övertygad om hur svårt det är för anhöriga att inte bara bygga upp relationer med sådana patienter utan också att rationellt organisera sin behandling och vila hemma för att säkerställa optimal social funktion.

Här är utdrag ur boken där en erfaren specialist inom endogena psykiska störningar som utvecklas under tonåren skrev en bok med målet att fylla de befintliga luckorna, ge en bred läsare en uppfattning om kärnan i schizofrena spektrumsjukdomar och därigenom förändra samhällets attityd till drabbade.

Författarens huvuduppgift är att hjälpa dig och din nära och kära att överleva vid sjukdom, inte att gå sönder, att återvända till ett fullt liv. Genom att följa råd från en utövare kan du bevara din egen psykiska hälsa och bli av med konstant oro för din älskades öde.

De viktigaste tecknen på en begynnande eller redan utvecklad endogen sjukdom i det schizofrena spektrumet beskrivs i boken så detaljerat att du, efter att ha upptäckt sjukdomar i din egen psyke eller hälsan hos dina nära och kära, liknande de som beskrivs i denna monografi, har möjlighet att kontakta en psykiater i rätt tid, som kommer att avgöra om du verkligen eller Din familjemedlem är sjuk eller din rädsla är ogrundad.

Forskare vid forskningsavdelningen
endogena psykiska störningar och affektiva tillstånd hos NCPH RAMS
Doktor i medicinska vetenskaper, professor M.Ya. Tsutsulkovskaya

De flesta hörde inte bara begreppet "schizofreni" i vardagligt tal, men inte alla vet vilken typ av sjukdom som är dold bakom denna medicinska term. Slöjan av mysterium som har följt denna sjukdom i hundratals år har ännu inte skingrats. En del av mänsklig kultur är direkt i kontakt med fenomenet schizofreni och i en bred medicinsk tolkning - endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet.

Det är ingen hemlighet att det finns en ganska hög andel begåvade, framstående människor som ibland uppnår allvarlig framgång inom olika kreativa områden, konst eller vetenskap (V. Van Gogh, F. Kafka, V. Nijinsky, M. Vrubel, V. Garshin, D. Harms, A. Artaud, etc.). Trots det faktum att det mer eller mindre sammanhängande konceptet med endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet formulerades i början av 1800- och 1900-talet, finns det fortfarande många oklara frågor i bilden av dessa sjukdomar som kräver noggrann ytterligare undersökning..

Endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet idag utgör ett av de största problemen i psykiatrin, vilket beror på både deras höga förekomst bland befolkningen och den betydande ekonomiska skada som är förknippad med social och arbetsmässig missanpassning och funktionshinder hos vissa av dessa patienter..

FÖREVÄNDNING AV ENDOGENISKA SJUKDOMAR I SCHIZOPHRENIC SPECTRUM.

Enligt International Association of Psychiatrists drabbas cirka 500 miljoner människor världen över av psykiska störningar. Av dessa lider minst 60 miljoner av endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet. Deras prevalens i olika länder och regioner är alltid ungefär densamma och når 1% med vissa svängningar i en eller annan riktning. Detta innebär att man av 100 personer är antingen redan sjuk eller blir sjuk i framtiden..

Endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet börjar vanligtvis i ung ålder, men kan ibland utvecklas under barndomen. Toppincidensen inträffar i ungdomar och ungdomar (från 15 till 25 år). Män och kvinnor påverkas lika, även om män tenderar att utveckla symtom flera år tidigare..

Hos kvinnor är sjukdomsförloppet vanligtvis mildare, med humörsjukdomar som dominerar, återspeglas sjukdomen mindre i deras familjeliv och professionella aktiviteter. Det är mer sannolikt att män har utvecklat och ihållande illusioner, det finns ofta fall av en kombination av en endogen sjukdom med alkoholism, politiskt missbruk och antisocialt beteende.

UPPTÄCKNING AV ENDOGENISKA SJUKDOMAR I SCHIZOPHRENIC SPECTRUM.

Förmodligen kommer det inte att vara en stor överdrift att säga att majoriteten av befolkningen anser att sjukdomar i den schizofrena cirkeln inte är mindre farliga sjukdomar än cancer eller AIDS. I verkligheten ser bilden emellertid annorlunda ut: livet konfronterar oss med ett mycket brett spektrum av kliniska varianter av dessa mångsidiga sjukdomar, allt från de mest sällsynta allvarliga formerna, när sjukdomen utvecklas snabbt och på flera år leder till funktionshinder, till de rådande i befolkningen relativt gynnsamma, paroxysmala varianter av sjukdomen och lätta polikliniska fall när en lekman inte ens misstänker en sjukdom.

Den kliniska bilden av denna "nya" sjukdom beskrevs först av den tyska psykiateren Emil Kraepelin 1889 och han kallade den "tidig demens". Författaren observerade fall av sjukdomen endast på ett psykiatriskt sjukhus och behandlade därför främst de allvarligaste patienterna, vilket återspeglades i bilden av den sjukdom som han beskrev.

Senare, 1911, visade den schweiziska forskaren Eugen Bleuler, som arbetat i många år på en poliklinik, att man borde tala om en "grupp av schizofrena psykoser", eftersom det finns mer milda, gynnsamma former av sjukdomen som inte leder till demens. Efter att ha övergivit namnet på den sjukdom som ursprungligen föreslogs av E.Krepelin introducerade han sin egen term - schizofreni. E. Bleulers studier var så omfattande och revolutionerande att hittills i den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) bevaras de fyra undergrupperna av schizofreni som han identifierat:

paranoid, hebefrenisk, katatonisk och enkel,

och själva sjukdomen hade länge ett andra namn - "Bleulers sjukdom".

VAD ÄR SJUKDOMAR I SCHIZOPHRENIC SPECTRUM?

För närvarande förstås endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet som psykiska sjukdomar som kännetecknas av disharmoni och förlust av enhet av mentala funktioner:
tänkande, känslor, rörelse, långvarig kontinuerlig eller paroxysmal kurs och närvaron i den kliniska bilden av det så kallade
PRODUKTIVA SYMPTOM:
varierande svårighetsgrad

vanföreställningar, hallucinationer, humörsjukdomar, kataton, etc., såväl som den så kallade

NEGATIVA SYMPTOM:

personlighetsförändringar i form av autism (förlust av kontakt med den omgivande verkligheten), en minskning av energipotentialen, känslomässig utarmning, en ökning av passiviteten, uppkomsten av tidigare okarakteristiska egenskaper - irritabilitet, oförskämdhet, grälighet etc...

Sjukdomens namn kommer från de grekiska orden "schizo" - jag splittrade, delade och "phren" - själ, sinne. Med denna sjukdom verkar mentala funktioner vara splittrade - minne och tidigare förvärvad kunskap bevaras och annan mental aktivitet störs. Splittring menas inte som en splittrad personlighet, vilket ofta missförstås.,
och desorganisering av mentala funktioner,
brist på deras harmoni, vilket ofta manifesterar sig i ologikiteten hos patienternas handlingar ur människorna kring dem.

Det är splittringen av mentala funktioner som avgör både det unika med den kliniska bilden av sjukdomen och egenskaperna hos beteendestörningen.
patienter som ofta paradoxalt kombineras med intellektets säkerhet.
Uttrycket "endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet" betyder i dess vidaste bemärkelse
och förlusten av patientens koppling till den omgivande verkligheten, och skillnaden mellan individens överlevande kapacitet och deras implementering, och förmågan till normala beteendemässiga reaktioner tillsammans med patologiska.

Komplexiteten och mångsidigheten hos manifestationerna av schizofrena spektrumsjukdomar är anledningen till att psykiatriker från olika länder fortfarande inte har en enda ståndpunkt angående diagnosen av dessa störningar. I vissa länder tillskrivs endast de mest ogynnsamma formerna av sjukdomen till ordentlig schizofreni, i andra - alla störningar i det "schizofrena spektrumet", i andra - de förnekar i allmänhet dessa tillstånd som en sjukdom.

I Ryssland har situationen de senaste åren förändrats mot en strängare inställning till diagnosen av dessa sjukdomar, vilket till stor del beror på införandet av den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10), som har använts i vårt land sedan 1998. Från hushållspsykiaters synvinkel är schizofrena spektrumstörningar ganska rimligen betraktas som en sjukdom, men endast ur klinisk, medicinsk synvinkel.

Samtidigt, i social mening, skulle det vara felaktigt att kalla en person som lider av sjukdomar som sjuk, det vill säga underlägsen. Trots det faktum att sjukdomens manifestationer kan vara kroniska till sin natur, är dess förloppsformer extremt olika: från enattack, när patienten bara får en attack i livet, till kontinuerlig. Ofta kan en person som för närvarande är i remission, det vill säga utanför en attack (psykos), vara ganska kapabel och ännu mer produktiv professionellt än de omkring honom som är friska i ordets konventionella mening.

Huvudsakliga symtom på endogena sjukdomar i schizofreniskt spektrum.

positiva och negativa störningar.

Positiva syndrom

Positiva störningar, på grund av deras ovanlighet, märks även för icke-specialister, därför är de relativt lätta att identifiera, inkluderar en mängd psykiska störningar som kan vara reversibla. De olika syndromen återspeglar svårighetsgraden av psykiska störningar från relativt mild till svår..

Följande positiva syndrom utmärks:

  • astenisk (tillstånd av ökad trötthet, utmattning, förlust av förmåga att arbeta länge),
  • affektiv (depressiv och manisk, indikerar en humörstörning),
  • tvångsmässiga (stater där tankar, känslor, minnen, rädsla uppstår mot patientens vilja och är obsessiva),
  • hypokondriakal (depressiv, illusion, obsessiv hypokondriasis),
  • paranoid (vanföreställningar av förföljelse, svartsjuka, reformism, vanföreställningar av annat ursprung.),
  • hallucinatorisk (verbal, visuell, olfaktorisk, taktil hallucinos, etc.),
  • hallucinatoriska (mentala, tankesedda, senestopatiska automatismer etc.),
  • parafrenisk (systematiserad, hallucinerande,
  • konfabulatorisk parafreni, etc.),
  • katatonisk (dumhet, katatonisk agitation), illaluktande, förvirring, krampaktig, etc..

Som framgår av denna långt ifrån fullständiga lista är antalet syndrom och deras sorter väldigt stort och speglar det olika djupet hos mental patologi.

Negativa syndrom

indikera förlusten av mentala processer som bara kan vara delvis reversibla eller är ihållande.

Dessa inkluderar :

  • personlighetsförändringar (minskad nivå, regression, utmattning av mental aktivitet),
  • amnestiska störningar,
  • progressivt minnesförfall, falska minnen,
  • allvarliga minnesstörningar med desorientering),
  • olika typer av demens.

Negativa störningar (från latinska negativus - negativa), så kallade för att hos patienter, på grund av försvagning av den integrerande aktiviteten i centrala nervsystemet, kan kraftfulla skikt i psyken orsakas av en smärtsam process uppstå, vilket uttrycks i en förändring i karaktär och personliga egenskaper.

Samtidigt blir patienter slöa, har lite initiativ, passiva ("reducerad energiton"), deras önskningar, impulser, ambitioner försvinner, känslomässiga underskott växer, de stängs av från andra och undviker alla slags sociala kontakter. Lyhördhet, uppriktighet, delikatess ersätts i dessa fall av irritabilitet, oförskämdhet, grälighet, aggressivitet. Dessutom utvecklar patienter i mer allvarliga fall ovannämnda tankesjukdomar, som blir ofokuserade, amorfa, meningslösa.

Patienter kan förlora sina tidigare yrkeskunskaper så mycket att de måste registrera en handikappgrupp. En av de viktigaste delarna av psykopatologin vid schizofrena spektrumsjukdomar är den progressiva utarmningen av känslomässiga reaktioner, liksom deras brist och paradoxalitet..
Samtidigt kan högre känslor förändras redan i början av sjukdomen - känslomässig lyhördhet, medkänsla, altruism.

Eftersom den emotionella nedgången är patienter mindre och mindre intresserade av händelser i familjen, på jobbet, gamla vänskap bryts, gamla känslor för nära och kära går förlorade. Hos vissa patienter finns det en samexistens av två motsatta känslor (till exempel kärlek och hat, intresse och avsky), liksom dualitet av ambitioner, handlingar, tendenser. Mycket mindre ofta kan progressiv känslomässig förödelse leda till ett tillstånd av känslomässig slöhet, apati.

Tillsammans med den emotionella nedgången hos patienter kan det förekomma kränkningar av viljande aktivitet, som ofta bara manifesteras i svåra fall av sjukdomsförloppet. Vi kan prata om abulia - en partiell eller fullständig frånvaro av motiv för aktivitet, förlust av begär, fullständig likgiltighet och inaktivitet, avslutande av kommunikation med andra. Patienter hela dagen, tyst och likgiltigt, ligger i sängen eller sitter i samma ställning, tvättar inte, slutar tjäna sig själva. I svåra fall kan abulia kombineras med apati och immobilitet..

En annan viljestörning som kan utvecklas vid sjukdomar i det schizofrena spektrumet är autism (en störning som kännetecknas av att patientens personlighet separeras från den omgivande verkligheten med uppkomsten av en speciell inre värld som dominerar hans mentala aktivitet). I de tidiga stadierna av sjukdomen kan en person som formellt är i kontakt med andra men som inte tillåter någon in i sin inre värld, inklusive de närmaste honom, också vara autistisk. I framtiden stänger patienten i sig själv, i personliga upplevelser. Bedömningar, ståndpunkter, åsikter, etiska bedömningar av patienter blir extremt subjektiva. Ofta får en speciell uppfattning om livet runt dem karaktären av en speciell världsbild, ibland uppstår autistisk fantasering.

En minskning av mental aktivitet är också ett kännetecken för schizofreni. Det blir svårare för patienter att studera och arbeta. Varje aktivitet, särskilt mental, kräver mer och mer stress från dem; koncentration av uppmärksamhet är extremt svårt. Allt detta leder till svårigheter att uppfatta ny information med hjälp av kunskapsbeståndet, vilket i sin tur orsakar en minskning av arbetsförmågan och ibland fullständig professionell inkonsekvens med formellt bevarade intelligensfunktioner.

Negativa störningar kan existera länge utan att ägna särskild uppmärksamhet åt sig själva. Symtom som likgiltighet, apati, oförmåga att uttrycka känslor, brist på intresse för livet, förlust av initiativ och tro på sig själv, utarmning av ordförråd och vissa andra kan av andra uppfattas som karaktärsdrag eller biverkningar av antipsykotisk terapi och inte resultatet av ett smärtsamt tillstånd..

Dessutom kan positiva symtom dölja negativa störningar. Men trots detta är det de negativa symtomen som mest påverkar patientens framtid, hans förmåga att existera i samhället. Negativa störningar är också betydligt mer resistenta mot läkemedelsbehandling än positiva. Först med tillkomsten av nya psykotropa läkemedel i slutet av 1900-talet - atypiska antipsykotika (rispolepta, zyprexa, seroquel, zeldox) - fick läkare möjlighet att påverka negativa störningar. Under många år studerade psykiatriker endogena sjukdomar i det schizofrena spektrumet främst på positiva symptom och sökandet efter sätt att lindra dem..

Först de senaste åren har det funnits en förståelse för att specifika förändringar är av grundläggande betydelse i manifestationerna av schizofrena spektrumsjukdomar och deras prognos.

Vad är endogen depression, orsaker, symtom och metoder för behandling av patologi

Endogen depression är en allvarlig sjukdom som uppstår utan någon uppenbar anledning. Det kan vara ett av symtomen på inre patologi. Denna störning kännetecknas av en komplex kurs, en lång återhämtningsperiod, en tendens att återfalla.

Endogen depression: vad det är?

Många undrar: vad är endogen depression? Denna term förstås som ett emotionellt tillstånd som orsakas av hormonell obalans i kroppen och ett brott mot nivån av neurotransmittorer. Denna patologi kännetecknas av en försämring av humör, försämring av motorisk aktivitet, hämning av tänkande.

De viktigaste manifestationerna av sjukdomen inkluderar en känsla av depression, en känsla av ensamhet och brist på positiva känslor. Ofta möter människor slöhet och apati, de rör sig lite, kommer inte ihåg ny information och har svårt att lösa mentala uppgifter.

För att bestämma orsaker, symtom och behandling av endogen depression är det värt att konsultera en läkare. För att diagnostisera sjukdomen genomför specialisten ett kliniskt samtal, övervakar patienten och föreskriver psykologiska tester. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är användningen av mediciner. Dessutom genomförs psykoterapisessioner, biologiska behandlingsmetoder används.

Typer av depression

Läkare skiljer ut två huvudtyper av depression - psykogena och endogena. De har vissa skillnader. Psykogen depression är vanligast. Det kallas också ofta exogent eller reaktivt..

Denna term förstås som psykens reaktion på negativa yttre faktorer. Dessa inkluderar konstant stress, svåra situationer, allvarlig sjukdom, förlust av nära och kära, en plötslig försämring av den ekonomiska situationen..

Endogen depression är en typ av emotionellt tillstånd som orsakas av inre orsaker. Denna form av sjukdomen står för endast 5-7% av alla fall av depressiva tillstånd. Anledningarna till dess utseende har inte fastställts exakt. Men många forskare är säkra på att grunden för patologins utveckling är en ärftlig benägenhet..

Läkare säger att det finns en viss uppsättning gener som är ansvariga för en persons höga känslighet för stressfaktorer. Sådana människor har svårt att tolerera även mindre problem..

Anledningarna

Utvecklingen av denna sjukdom är baserad på endogena faktorer. Dessa är fysiologiska egenskaper som bestäms av typen av nervaktivitet, immunsystemets arbete, det endokrina systemets tillstånd och genetiska egenskaper. Orsakerna till endogen depression beror också på allvarliga somatiska patologier och påverkan av skadliga faktorer på kroppen..

De viktigaste orsakerna till patologi inkluderar följande:

  1. Ärftlig benägenhet. Funktioner i produktionen av bioaminer överförs på gennivå. Det finns bevis för att endogen depression är vanligare hos personer vars släktingar har denna sjukdom..
  2. Endokrina systempatologier. Brist på dopamin och serotonin leder till att människor inte kan njuta av vardagen. Människor med hormonell obalans upplever ofta depression, svaghet, apati..
  3. Skador på nervsystemet. Känslomässiga problem är förknippade med obalans i impulsöverföring. Symtom på depression är resultatet av neurologiska patologier som uppstår under den perinatala perioden eller den tidiga barndomen.
  4. Förstärkning av karaktär. De provocerande faktorerna för uppkomsten av endogen depression inkluderar egenskaperna hos svaret på svåra livssituationer. Pedantry, ökad ångest, osäkerhet leder till sjukdomsutbrottet. Personer med ökad känsla av ansvar och misstänksamhet är också i fara..

Endogena depression symptom

För att förstå vad endogen depression är rekommenderas att du bekantar dig med symtomen på sjukdomen. Det kan vara svårt att identifiera de första manifestationerna. Denna patologi är ofta dold bakom dåligt humör, trötthet, lathet eller psykiska problem..

Med endogen depression uppträder symtom på depression, försämring av humör och slöhet. För att göra en korrekt diagnos bör du vara uppmärksam på följande manifestationer:

  1. Periodiska anfall av dåligt humör. De uppstår utan någon uppenbar anledning. Ibland avtar symtomen på endogen depression men dyker upp igen efter en kort tidsperiod. Dessutom är de ännu mer uttalade. Stämningen försämras ofta på våren och hösten. Beroende på intensiteten på dagen kan symtom uppstå på morgonen eller under dagen. På kvällen försvinner manifestationerna, men på natten kan de återvända igen.
  2. Hämning av rörelser och psyke. En person står inför en försämring av koncentrationen, svårigheter i tänkprocesser och en avmattning i uppfattningen. Det är svårt för personer med denna diagnos att koncentrera sig på ett specifikt mål. De kanske inte hör eller märker andra.
  3. Ökad trötthet. Det är närvarande även om personen gör ingenting. Trötthet är förknippat med ovilja att vidta åtgärder.
  4. Självskuld för synder, brister, karaktärsdrag. Pessimism följer människor med denna diagnos överallt, även i en dröm. Ångest kvarstår på natten.
  5. Sömnlöshet. Människor med detta problem somnar länge, men efter några timmar vaknar de. Det är svårt för patienten att somna. Människor med depression kastar ofta och vänder till tidigt på morgonen..
  6. Aptitlöshet. Personen äter lite eller vägrar helt mat. Detta orsakar allvarlig viktminskning, hungersvimning och matsmältningsproblem. Människor med denna diagnos utvecklar ofta gastrit..
  7. Smärtsymtom. Det finns ingen fysisk smärta med denna diagnos. Men människor klagar över andra smärtsymtom. Med endogen depression uppträder ofta melankoli, ökad ångest och ständiga självmordstankar. Den långvariga närvaron av patologi framkallar värkande smärta i benvävnader, leder och muskler.
  8. Minskad självkänsla, utveckling av självtvivel. Dessa symtom är mycket farliga för de människor som bor ensamma och inte har stöd från nära och kära. Självmordstankar får en person att avsluta sitt liv, men han slutför inte saken. Döden är ett svårt steg som människor som är svaga i andan inte kan bestämma.

Om du analyserar livet för en person med en sådan diagnos kan du se en dyster och tom bild. Människor som är deprimerade kan ligga i sängen hela dagen och har ingen önskan. Detta beror inte på lathet, utan på grund av bristande intresse..

I hjärnan hos sådana människor syntetiseras inte glädjehormonerna. Därför upplever de bara lidande. Självmordstankar kan leda till försök att avsluta livet. Men denna sjukdom leder till döden endast i de svåraste fallen..

Det är viktigt att personer med endogen depression inte är ensamma. Sådana patienter är knappast öppna för dialog, de är helt nedsänkta i sina ångest, de är ständigt i samma position. Det verkar ofta för andra att en person är bortkopplad från livet..

Den endogena formen av depression tillhör inte psykiska störningar, men i viss utsträckning är sjukdomarna lika. Om en person kan hålla en konversation, är huvudteman en känsla av tyngd i själen, ett deprimerat tillstånd och värdelöshet. Ju längre patienten är i detta tillstånd, desto mer försämras prognosen. Om endogen depression utvecklas bör symtom och behandling utvärderas av en läkare.

Diagnostiska metoder

Läkaren bör bestämma vad endogen depression och patologiska symtom är. Om man misstänker en sjukdom utförs undersökningen av en psykiater eller klinisk psykolog.

De viktigaste uppgifterna för diagnostik inkluderar att identifiera genetisk predisposition och karakteristiska manifestationer av störningen. Det är också nödvändigt att skilja den endogena formen av patologi från psykogen.

Dessutom kan du behöva konsultera smala specialister - en endokrinolog, neurolog, terapeut. De hjälper till att identifiera sjukdomar som kan provocera ett depressivt tillstånd..

Specifika diagnostiska tester inkluderar följande:

  1. Konversation. Läkaren ska analysera patologins historia och kliniska bild. Han ägnar särskild uppmärksamhet åt förekomsten av traumatiska faktorer, varaktigheten av depression, beroendet av uppkomsten av tecken på störningar på säsongsfaktorn och tiden på dagen. I svåra situationer genomförs konversationen i närvaro av en släkting. Det hjälper till att komplettera information.
  2. Observation. Experter bedömer en persons beteende och känslomässiga reaktioner. Denna sjukdom kännetecknas av apati, slöhet och långsamhet. Människor med denna diagnos har ett så kallat lidande ansiktsuttryck. Patologin kännetecknas av en minskning av den motiverande-villiga komponenten. Detta manifesteras i bristen på initiativ, instabilitet i kontakten. För att upprätthålla en konversation behöver patienten extern stimulering - uppmuntran eller begäran, upprepade frågor.
  3. Frågeformulär. Komplexa tekniker kan användas för diagnostiska ändamål. Den standardiserade multivariata personlighetsforskningsmetoden anses vara ett utmärkt alternativ. Smala tester används också ofta. Dessa inkluderar sjukhusets ångest- och depressionskala, Hamilton-skalan. Sådana förfaranden hjälper till att bestämma svårighetsgraden av depression, tecken på uthållighet, självmordshotet..

Om det finns en misstanke om förekomsten av en sjukdom utförs laboratorietester. Dessa bör inkludera en bedömning av hormonnivåer, hemoglobinparametrar och andra indikatorer. Detta hjälper till att fastställa orsakerna till överträdelsen..

Behandlingsmetoder

Många undrar om endogen depression behandlas eller inte. Överträdelsen baseras på interna orsaker. Därför syftar patientvården till att öka aktiviteten hos neurotransmittorer. Under behandlingen rekommenderas det definitivt att korrigera destruktiva idéer och behandla samtidigt patologier. Behandling av endogen depression måste vara omfattande.

Drogterapi

Läkemedel väljs individuellt. Samtidigt rekommenderas att använda antidepressiva medel som hjälper till att minska motorisk och intellektuell hämning. De hjälper också till att hantera depression, självmordstendenser, illusionstankar..

En ytterligare behandlingsmetod är användningen av normotimics. Behandlingsregimen inkluderar två månaders monoterapi, som utförs under strikt övervakning av en läkare. Sedan, inom sex månader, utförs behandling för att konsolidera resultaten. Därefter bildas eftergift i 1 år..

Psykoterapi

Förutom läkemedelsbehandling för endogen depression tillhandahålls individuella psykoterapisessioner och grupputbildningar. Sådan terapi indikeras i det stadium av förbättrad hälsa.

Med hjälp av psykoterapeutiska tekniker är det möjligt att snabbt hantera negativa känslor, få effektiva strategier för att neutralisera stressfaktorer, justera värden för att uppnå flexibel psykologisk anpassning.

För att behärska metoderna för positiv psykologi bör du bekanta dig med videon från psykologen Nikita Valerievich Baturin:

Biologisk korrigering

Fototerapi används ofta för att bekämpa patologi. Det handlar om behandling med ljus som efterliknar egenskaperna hos solstrålning. Tack vare detta är det möjligt att aktivera syntesen av serotonin och endorfiner..

Ett annat sätt att ändra en persons tillstånd är sömnbrist. Denna metod består i ett målinriktat skapande av en stressig situation som orsakar en ökad produktion av katekolaminer och normalisering av emotionell ton..

Möjliga konsekvenser

Endogen depression kan leda till självmordsförsök. Hotet om patologins utseende ökar när kroppen åldras. Mot bakgrund av läkemedelsbehandling finns det en risk för takykardi, högt blodtryck, nedsatt medvetande.

Vissa patienter utvecklar allergisk stomatit, viktökning och försämrad syn. Det finns också en möjlighet till erektil dysfunktion och hyperglykemi..

Prognos

Med snabb behandling är det möjligt att helt eliminera manifestationer av depression eller minska deras svårighetsgrad. Korrekt behandling hjälper till att undvika komplikationer. Med den traumatiska effekten av externa faktorer och frånvaron av adekvat terapi försämras prognosen betydligt.

Förebyggande av endogen depression

För att undvika uppkomst av patologi är det värt att följa dessa rekommendationer:

  • undvika ökad intellektuell och mental stress
  • följa ett uppmätt arbetssätt och vila;
  • undvik aktivitet på natten, särskilt med en tendens till depressiva tillstånd;
  • eliminera dåliga vanor;
  • skapa en god sömn;
  • äta ordentligt;
  • göra sport;
  • undvika påverkan av skadliga yrkesfaktorer.

För att undvika återfall av depression rekommenderas att du tar en måttlig mängd antidepressiva medel. Detta bör göras under medicinsk övervakning..

Endogen depression är en farlig sjukdom som kan leda till negativa hälsokonsekvenser. För att hantera överträdelsen rekommenderas att du konsulterar en läkare i rätt tid och strikt följer hans rekommendationer..

VIKTIG! Informativ artikel! Innan användning måste du rådfråga en specialist.

Endogen sjukdom vad är det?

Trots framstegen inom världspsykiatrin inom neurobiologi av schizofreni och upprättandet av några viktiga verkningsmekanismer för högaktiva antipsykotiska läkemedel, förblir orsakerna och beskaffenheten av denna sjukdom dåligt. Därför finns det hittills inte bara ett enda koncept för etiziologi och patogenes av schizofreni, utan också idéer som skulle delas av alla psykiatriska skolor..

Forskning om etiologi och patogenes av schizofreni började långt innan den isolerades som en oberoende sjukdom. De studerades inom ramen för störningar, senare förenade av begreppet tidig demens. De har utvecklats inom ett brett spektrum - från psykodynamiska och antropologiska till fysiologiska, anatomiska och genetiska aspekter. Vid de första stadierna av studier av etiziologi och patogenes av schizofreni var dessa områden relativt isolerade. Dessutom, i tolkningen av naturen hos psykiska störningar, ställdes vissa tillvägagångssätt (psykodynamiska etc.) mot andra (genetiska, anatomiska och fysiologiska). Utvecklingen av dessa tillvägagångssätt baserades på olika begrepp om typen av psykisk sjukdom, särskilt schizofreni (tidig demens). Skolan för "psykiker" betraktade schizofreni som en följd av mentalt trauma i tidig barndom eller påverkan av andra mikrosociala och psykogena faktorer. Skolan för "somatik" försökte förklara mekanismerna för utveckling av schizofrena psykoser genom störningar i biologiska processer i olika organ och system i kroppen (hjärna, lever, tarmar, endokrina körtlar etc.). Den rådande motsättningen mellan det mentala och somatiska bestämde inte deras företräde i utvecklingen av schizofreni. Primat och sekundär, liksom förhållandet mellan mentala och biologiska faktorer i patogenesen av denna sjukdom fortsätter att ockupera forskare fram till i dag..

I det nuvarande utvecklingsstadiet för psykiatri kan man också skilja mellan två huvudgrupper av etiologi och patogenes av schizofreni - teorin om psykogenes och biologiska teorier. De senare representeras av den genetiska hypotesen, biokemiska (mer exakt, neurokemiska) begrepp, dysontogenetisk teori (teorin om nedsatt hjärnans utveckling) och immunologiska begrepp, som vanligtvis kombineras med infektiösa-virala hypoteser. Men alla de listade teorierna är inte helt oberoende, och många av dem kan tolkas utifrån andra teoretiska begrepp och kunskap om hjärnans och människokroppens funktion som helhet..

Teorier om psykogenes av schizofreni idag har fortfarande anhängare som fortsätter att studera rollen av olika psykogena och sociala faktorer i början och förloppet av schizofreni. Utvecklingen av denna riktning har resulterat i skapandet av ett antal modeller för schizofreniens etiologi. En av dem är den psykodynamiska modellen, som postulerar en djup störning av interpersonella relationer som en kausalfaktor [Sullivan H., 1953]. En variation av denna modell kan betraktas som idéer som härrör från bestämmelserna i den freudianska skolan om den undermedvetna reaktionen på den interpsykiska konflikten som uppstår i tidig barndom [London N., 1973]. Den andra modellen för psykogen utveckling av schizofreni är fenomenologisk-existentiell, vilket antyder en förändring i patientens "existens", hans inre värld. Sjukdomen i sig, i enlighet med dessa idéer, är inget annat än en "speciell" form av personlighet.

Alla teorier om psykogenes av schizofreni är övervägande tolkande och underbyggda av vetenskapliga observationer. Många försök från representanter för relevanta riktningar att använda terapeutiska ingrepp (psykoterapi, etc.) som är adekvata för teorier om psykogenes visade sig vara ineffektiva.

Problemet med psykogenes är dock inte begränsat till dessa begrepp. De senaste uppgifterna om mekanismerna för förverkligande av påverkan av stressiga (inklusive mental stress) miljöfaktorer som involverar neurotransmittorn och neuropeptidsystemen i hjärnan öppnar upp nya riktningar i studien av de fysiologiska grunden för interaktionen mellan externa och interna faktorer vid schizofreni, som bör bestämma platsen för psykogena faktorer i komplexet av olika miljöpåverkan. miljö och deras roll i sjukdoms patogenes.

Teorier om psykogenes har inte genomgått signifikanta förändringar under studien av schizofrena psykoser. Däremot bryts biologiska begrepp i utvecklingsprocessen i nya versioner i enlighet med nivån av inte bara psykiatrisk kunskap utan också med prestationerna från relaterade och särskilt grundläggande vetenskaper. I förgrunden lades fram antingen autoxoxiceringsteorier, vars ursprungliga versioner nu endast är av historiskt intresse, eller smittsamma eller virala, sedan ärftliga och andra begrepp..

Bland biologiska teorier om schizofreni är neurotransmittorer, särskilt dopamin, och dysontogenetiska hypoteser för närvarande mest utbredda (den senare är associerad med antaganden om nedsatt hjärnans utveckling i de tidiga stadierna av dess utveckling).

Dopaminteori. Denna teori har genomgått vissa förändringar sedan starten, och nu skulle det vara mer korrekt att beteckna den som en neurotransmittorteori, eftersom konjugatförändringar i olika neurokemiska system i hjärnan och motsvarande neurotransmittorer har etablerats..

Dopaminhypotesen om schizofreni formulerades i mitten av 1960-talet. Dess förekomst är nära relaterad till studien av neuroleptikas verkningsmekanism. De flesta forskare, som har svårt att namnge författarna och året då hypotesen uppträdde, börjar sin presentation med en hänvisning till A.s farmakologiska verk. Carlsson och M. Linquist (1963), där man i processen att studera verkan av klorpromazin och haloperidol fann att beteendeeffekterna av dessa läkemedel är förknippade med en ökning av dopaminmetabolismen. 1967 tog J. M. Van Rossum har särskilt uppmärksammat blockaden av dopaminreceptorer vid antipsykotika. När det gäller dopaminhypotesen själv, så som S. indikerar H. Snyder (1976) och T. J. Crow et al. (1978), för första gången till den möjliga rollen av dopaminerga mekanismer i utvecklingen av denna sjukdom uppmärksammades av A. Randrup och jag Munkvad (1972). Tillbaka i början av 60-talet föreslog dessa forskare att det fanns en koppling mellan dopaminmetabolismens särdrag på cerebral nivå och patologin hos beteendet, och 1972 publicerade en artikel "Bevis för förekomsten av en koppling mellan schizofreni och dopaminerg hjärnhyperaktivitet.".

Dopaminhypotesen föddes på grundval av två grupper av psykofarmakologiska data: 1) kliniskt effektiva antipsykotika i olika kemiska grupper (fenotiaziner, butyrofenoner, tioxanthener, etc.) har en allmän förmåga att blockera postsynaptiska dopamin D2-receptorer och det finns en korrelation mellan deras kliniska effekt och svårighetsgraden av antagonistisk verkan förhållande till O2-receptorer; 2) dopaminagonister som amfetamin kan inducera psykoser som liknar paranoid schizofreni. I enlighet med dopaminhypotesen antas det att i denna sjukdom finns en ökning av aktiviteten hos hjärnans dopaminsystem med en ökning av dopaminsekretion, ökad dopaminneurotransmission och överkänslighet hos dopaminreceptorer, dvs det antas att dopaminneuroner är i ett överaktivt tillstånd. H. Y. Meltzer (1980), på grundval av dopaminhypotesen, tilldelar presynaptiska dopaminautoreceptorer en större plats, som reglerar syntesen, frisättningen av dopamin och följaktligen aktiviteten hos dopaminerga neuroner. Han tror att dopaminerg hyperaktivitet kan vara en följd av en minskning av deras funktion eller antal.

Det finns ett antagande att nederlaget för vissa dopaminerga terminaler kan leda till en kompenserande ökning av funktionen hos andra dopaminerga strukturer [Pycock C. Y. et al., 1980]. Följaktligen har M. Bannon och R. Roth (1983) föreslog att negativa symtom på schizofreni kan associeras med en minskning av aktiviteten hos den mesokortiska delen av det dopaminerga systemet, och positiva - med hyperaktivitet av subkortikala dopaminerga strukturer. Mer allmänt tas frågor om klinisk heterogenitet av schizofreni upp av T. J. Crow (1980). Han skiljer ut två kliniska och biokemiska typer av schizofreni: typ I schizofreni med en övervägande av positiva störningar, associerar den med hyperaktivitet av postsynaptiska receptorer i det dopaminerga systemet och tror att detta bestämmer effektiviteten av dopaminblockerande antipsykotika i denna typ, och typ II schizofreni med en övervägande av negativa störningar, med död av dopaminerga neuroner, särskilt i prefrontal cortex och delvis med ökad känslighet för serotoninreceptorer. Andra forskare är benägna att tro att i det andra fallet talar vi om en minskning av funktionen hos dopaminerga strukturer [Brambilla F. et al., 1978; Segal D., Janovsky D., 1978].

Nyckelfrågan i dopaminhypotesen om schizofreni är tillståndet hos receptorerna för dopaminerga nervceller. De första försöken att bedöma tillståndet för receptorer i hjärnvävnad som tagits efter döden dök upp i slutet av 1970-talet med introduktionen av radioligandbindningsmetoder (3H-haloperidol, 3H-spiperon, etc. användes som ligander) och sedan positronemissionstomografi (PET ), som möjliggör visualisering av bindningen av receptorn till liganden. Trots de ganska motsägelsefulla resultaten erhölls dock i vissa studier data som indikerar en ökning av densiteten (antalet) av dopaminreceptorer vid schizofreni [Snyder S., 1976; Lee T., Seeman P. 1977, 1978, 1980; Owen F. et al., 1978; Mackey A. et al., 1982; Seeman P. et al., 1984]. Detta har särskilt tydligt visats hos patienter som inte behandlats med neuroleptika. Vid behandling förblir dessa läkemedel i hjärnvävnaden och upptar en del av receptorerna, vilket leder till en förvrängning av resultaten av behandlingen. Dessutom noterades att olika resultat kan bero på den valda hjärnstrukturen och post mortem-förändringar i hjärnvävnad. Enligt PET visades en ökning av receptortätheten av D. F. Wong et al. (1986), J. Crowley et al. (1988), L. E. Tune et al. (1992).

Nyligen genomförda studier med PET har bekräftat inte bara beroendet av den terapeutiska effekten av antipsykotika på bindningen av dopamin B2-receptorer, utan också tröskelvärdena för deras effekter: för antipsykotisk verkan måste 70% av B2-receptorer vara ockuperade och extrapyramidala symtom uppträder när 80% dessa receptorer; sådana höga nivåer av receptorbindning kan observeras med låga plasmanivåer av läkemedlet [Nybeig S. et al., 1995]. Det visade sig också att klorpromazin, till skillnad från haloperidol, inte bara binder D2 utan också B4-receptorer [Seeman P., 1995].

Hittills har vi främst pratat om dopamin D2-receptorer. Situationen med dopaminhypotesen om schizofreni visade sig dock vara mycket mer komplicerad efter uppkomsten av den senaste generationen av atypiska antipsykotika, som inkluderar clozapin (leponex), risperidon, olanzapinsulfirid, seroquel, etc. Som ni vet kännetecknas de av mycket hög antipsykotisk aktivitet med milda biverkningar, i särskilt extrapyramidal. Det visade sig att dessa antipsykotika inte bara binder dopamin D2-, D3-, D4-receptorer utan också serotonin (5-HT2) adrenerga ( 1 ) och till och med kolinerga och histaminreceptorer [Gerlach J., Peacock L., 1995]. Clozapin, olanzapin och seroquel har de mest uttalade multireceptoreffekterna (den senare verkar inte bara på kolinerga receptorer).

Studien av föreningar som reflekterar metabolismen av dopamin i biologiska vätskor hos patienter är mycket svårare, eftersom de motstridiga resultat som erhålls kan bero på både heterogeniteten hos schizofreni och påverkan av många faktorer som verkar i patientens kropp..

Den moderna versionen av dopaminhypotesen av schizofreni återspeglar bildandet av idéer om möjligheten till dopaminergiskt systemfunktion och skillnader i funktionella tillstånd hos dess individuella strukturer. Många observationer indikerar en kombination av en minskning av funktionen hos den mesokortiska delen av det dopaminerga systemet med hyperfunktion av dess mesolimbiska del [Davis K., 1991]. På ultrastrukturell nivå visas också de multidirektionella förändringarna i synaptiska formationer inom en struktur och närvaron av både dystrofiska och kompenserande förändringar [Uranova NA., 1995].

De data som presenteras om interaktionen mellan antipsykotika och olika receptorer i hjärnans neurokemiska system visar att dopaminhypotesen om schizofreni inte kan ses isolerat och att antagandena om förekomsten av en allmän neurotransmittorteori är korrekta, inom vilka en nära koppling och konjugering av förändringar i enskilda system som ännu inte har studerats är korrekta. Ändå finns det för närvarande hypoteser inom detta område som betecknas som serotonerga, GABAergiska och andra..

Prototypen för neurotransmittorshypoteser var de så kallade auto-förgiftningsteorierna. Utvecklingen av autointoxiceringsteorier var associerad med upptäckten i kroppen av patienter med schizofreni av olika (protein, lågmolekylär) fysiologiskt aktiva (toxiska) ämnen som ger neurotropa effekter [Vartanyan ME, 1970; Polishchuk I.A., 1976; Bergen J. et al. 1960; Friedhoff A, Van Winkle E. 1962; Heath R., L vardera B., 1962; Heath R. G. et al., 1965; Frohman Ch. et al., 1971 och andra]. Under de kommande 20-30 åren i olika laboratorier runt om i världen isolerades från blod, urin och cerebrospinalvätska hos patienter med schizofreni, olika i funktionella "giftiga" föreningar. I vissa fall undertryckte de den vitala aktiviteten hos biologiska föremål som användes som testsystem; i andra förändrar dessa föreningar mer specifikt neuronal aktivitet hos isolerade celler i hjärnvävnad in vivo och in vitro-odling; för det tredje bryter de mot de integrativa formerna av beteende hos olika djur och människor [Heath ft et al., 1959, 1962]. Själva förekomsten av toxiska faktorer i de biologiska vätskorna hos patienter med schizofreni är utan tvekan. Det är dock oklart i vilken utsträckning dessa onormala ämnen är inblandade i de specifika mekanismerna för sjukdomens patogenes. Är de de primära elementen i biologiska störningar vid schizofreni, eller uppträder denna "toxikos" som ett resultat av störningar i de centrala mekanismerna för metabolisk reglering (dvs. är de sekundära till huvudlänken i sjukdomens patogenes)? Det finns inget svar på dessa frågor än. Nyligen har ansamling av släktingar med toxiska faktorer i biologiska kroppsvätskor i familjer till schizofrena patienter visats. Dessutom bekräftar fördelningen av släktingar med giftiga ämnen i biologiska vätskor den betydande rollen i deras förekomst av ärftliga faktorer som predisponerar för utvecklingen av schizofreni. Några av de onormala metaboliter som hittades användes senare som biologiska markörer i genetiska studier..

Den för närvarande existerande dopaminteorin föregicks av biokemiska teorier som kallades katekolamin [Hoffer A., ​​Osmond H., Smythie s J., 1954; Bourdillon R., Ridges A. 1967; Mandell A., Mandell M., 1969, et al.]. Serotoninteori ingick i gruppen teorier för indoleamin [Wolley D., Shaw E., 1954; Fleischaker H. et al., 1959; Maituda M. et al. 1960; Himwich H., Brune G, 1962; Huszak I., Durko I., 1962, et al.]. Dessa teorier ansluts till konceptet enligt vilket utvecklingen av schizofreni är förknippad med en dysfunktion hos enzymsystemen som är inblandade i utbytet av biogena aminer. Den största uppmärksamheten uppmärksammas av sådana enzymer som MAO, katekolamintransferas (COMT), dopamin- | 3-hydroxylas, etc. Emellertid har många försök att fastställa vissa avvikelser i deras innehåll eller förändringar i deras aktivitet i biologiska vätskor i schizofreni lett till motstridiga resultat..

Moderna teorier, i motsats till de tidigare hypoteserna om autoxoxicering, återspeglar förändringar främst på hjärnans nivå, dvs de är receptorneurokemiska.

Enligt serotonin-teorin beror utvecklingen av schizofreni på brist på serotonerg neurotransmission [Gaddum J. H. 1954; Wooley D. W., Show E., 1954]. Denna hypotes föddes på grundval av observationer av den psykotomimetiska effekten av lyserginsyra dietylamid (LSD), som är en blockerare av serotoninreceptorer. Den noradrenerga hypotesen som L. framförde liknar serotoninhypotesen. Stein och C. Wise 1971. De föreslog att degeneration av noradrenerga neuroner ligger till grund för schizofreni. Framväxten av denna hypotes påverkades till viss del av observationer av effekterna av 6-oxidopamin, som selektivt påverkar noradrenerga neuroner som ett neurotoxin. Författarna till hypotesen tror att bristen på noradrenerg neurotransmission inte bara kan förklara uppkomsten av symtom på akut schizofreni utan också utvecklingen av defekta tillstånd och negativa manifestationer av sjukdomen (förlust av energipotential, anhedonia, etc.). Hittills finns det inga tecken på primär noradrenerg dysfunktion vid schizofreni. Vi kan bara ta hänsyn till uppgifterna om att ett av de mest kraftfulla antipsykotiska läkemedlen - klozapin - stimulerar noradrenerg aktivitet [Crow T., 1981].

Nyligen har intresset också ökat för hjärnans glutaminerga system. Det antas att i schizofreni utvecklas dysfunktion i detta system [Reynolds G. P., Cutts AY., 1992; Waziri R. 1996; Liederman E. et al., 1996]. Detta intresse beror främst på de psykotomimetiska effekterna av fencyclidine, vars verkan är associerad med effekten på NMDA-receptorer. Iakttagelser av R. Waziri (1996) och E. Liederman et al. (1996), som drog slutsatsen att höga doser glycin kan orsaka en förbättring av tillståndet hos patienter med schizofreni (särskilt med avseende på negativa symtom och i fall av en terapeutiskt kvarstående sjukdom). Slutsatsen är att glycin, som är en koagonist för glutamaterg neurotransmission, förstärker NMDA-receptortransmission och samtidigt hämmar dopaminerg neurotransmission.

I litteraturen finns antaganden om sambandet mellan schizofreni och hypoaktivitet hos hjärnans GABAergiska system. Emellertid J. Garbutt och D. Van Kammen (1983), efter att ha analyserat relevanta material, konstaterade att det trots GABA: s förmåga att hämma funktionen hos dopaminerga neuroner fortfarande inte finns några biokemiska eller farmakologiska bevis angående GABAs roll i patogenesen av denna sjukdom. Arbeten reflekterade också önskan att koppla dopaminhypotesen om schizofreni med idéer om den patogenetiska rollen hos neuropeptider i denna sjukdom, särskilt endorfiner. Det finns förslag om en roll i uppkomsten av schizofreni som ett överskott av opioidpeptider [Bloom F. E. et al., 1976] och deras brist [Jacquet Y. E., Marks N., 1976]. M. J. Iadarola et al. (1991) uppmärksammade förekomsten av ett antal ämnen av neuropeptid i dopaminerga nervceller. När man undersökte substantia nigra i en hjärna efter dödsfall som tagits i fall av schizofreni, avslöjade de ett ökat innehåll av pro-encefalinpeptid i den. Författarna drog slutsatsen att en ökning av peptidsyntes kan orsaka dopaminerg hyperaktivitet. En liknande situation har utvecklats med prostaglandinhypotesen om schizofreni [Faldberg W., 1976], som postulerar den patogenetiska rollen av överdriven syntes av prostaglandiner i schizofreni. Samtidigt D. Horrobin (1977, 1979) föreslår att denna sjukdom har prostaglandinbrist.

En av de moderna teorierna för självförgiftning bör också övervägas - hypotesen om fria radikaler [kadett I. L., Lohr I. B., 1987]. Det bygger på tanken på överproduktion av dopamin i vissa hjärnstrukturer med en ökning av dopaminmetabolismen, vilket leder till bildandet av mycket giftiga fria radikaler som kan skada nervceller, även om det är känt att fria radikaler uppstår under metabolismen och många andra ämnen, främst lipider (peroxidering lipider) [Reddy R. D., Yao J. K., 1995].

Immunologiska hypoteser om schizofreni bygger på idéer om autoimmuna processer, det vill säga på kroppens förmåga att producera antikroppar mot antigener i sina egna vävnader (i synnerhet mot hjärnvävnad, som är ett av barriärorganen).

Inledningsvis var mekanismen för utveckling av sjukdomen associerad med produktionen i kroppen av sjuka antikroppar mot hjärnantigener (anti-hjärnantikroppar), vars bevis på att det fanns i blodet och cerebrospinalvätskan vid schizofreni erhölls av många författare [Semenov S. F. et al., 1961, 1973; Kolyaskina G.I., 1972, 1979; Lehmann-Facius H. 1937, 1939; Fessel W., 1961; Heath R. et al., 1967]. Senare, med utvecklingen av idéer om mekanismerna för autoimmuna reaktioner, fokuserades forskarnas uppmärksamhet på studiet av egenskaperna hos cellulär immunitet. Det visade sig att det i schizofreni finns två genetiskt bestämda störningar - närvaron av antitymocytantikroppar och en minskning av funktionen hos suppressor-T-lymfocyter. Dessa störningar kan betraktas som riskfaktorer för utvecklingen av denna sjukdom [Kolyaskina GI et al., 1997]. Förändringar i immunologisk homeostas, på grund av en minskning av den regulatoriska funktionen hos suppressor T-lymfocytsystemet, leder till aktivering av humoral immunitet, vars resultat är bildandet av antikroppar mot olika komponenter i nervvävnaden (hjärnspecifika proteiner, receptorer, neurotransmittorer etc.) och haptens (inklusive läkemedel ). De resultat som erhållits på den här vägen gör det möjligt för oss att hoppas på dess fruktbarhet när det gäller att förstå rollen hos immunologiska störningar för sjukdomens patogenes. Men i allmänhet finns det för närvarande en tendens att inte tala om den immunologiska hypotesen om schizofreni, utan om den immunologiska komponenten i patogenesen för denna sjukdom. Mer detaljer om dessa begrepp, liksom förhållandet mellan immunologiska hypoteser och smittsamma och virala teorier och de senaste uppgifterna inom detta område presenteras i avsnittet "Immunologi i psykiatrin" (del I, kapitel 5).

Teorin om nedsatt hjärnans utveckling (dysontogenetisk). Denna teori, betecknad i den engelskspråkiga litteraturen med det rymliga begreppet "neuroutveckling - mental teori", tar en allt mer framträdande plats i moderna idéer om etiologi och patogenes av schizofreni. Även om idén om nedsatt hjärnutveckling vid schizofreni inte är ny, har de motsvarande idéerna ändå fått särskild utveckling under de senaste två decennierna baserat på CT-data om förekomsten av strukturell hjärnpatologi på makroskopisk nivå, å ena sidan, och framsteg inom datoriserad morfometri av subcellulära strukturer. låter studera intercellulära anslutningar och deras omarrangemang å andra sidan.

Kärnan i denna teori går ner på det faktum att patologin som bestämmer förekomsten av schizofreni kan uppstå under påverkan av genetiska, toxiska, virala och andra faktorer under prenatalperioden. Strukturella förändringar som inträffar i detta fall, som kompenseras av den höga plasticiteten hos den utvecklande hjärnan, kan föregå sjukdomens manifestation utan att gå vidare. Det speciella med denna hypotes om dysontogenes är att cerebral patologi inte uttrycks i grova morfologiska defekter och utvecklingsavvikelser, utan kan bara fungera som omogenhet i cellulära system eller snedvridning av deras utveckling i form av konsekvenser av nedsatt cellproliferation och migration, förändringar i deras orientering, samt nedsatt kommunikation mellan individuella cellpopulationer, inklusive på nivån av synaptiska formationer och receptorer, dvs intercellulära kontakter. Dessa kränkningar kan, enligt teorin under behandling, leda till bildandet av "felaktiga förbindelser" i nervsystemet.

En viktig punkt i teorin om dysontogenes är antagandet att avvikelser i utvecklingen av hjärnstrukturer på cellulära och subcellulära nivåer ligger till grund för risken för schizofreni, och utvecklingen av kliniska symtom, det vill säga manifestationen av sjukdomen, inträffar under påverkan av stressfaktorer som orsakar dekompensering av funktionen hos motsvarande ”ofullkomliga strukturer ".

De angivna allmänna bestämmelserna i teorin om dysontogenes i enskilda forskares verk bryts på olika sätt. Så, G. W. Roberts et al. (1986, 1987, 1988) tror att hjärnskador (giftiga, smittsamma, etc.) kan observeras under intrauterin utveckling, under II-III-trimestrarna av graviditeten, det vill säga vid 6-9 månader när bildandet av limbiska systemet. K. F. Berman och D. R. Weinberger (1989) betraktar hjärnans patologi vid schizofreni som en "medfödd svaghet" hos motsvarande strukturer och inte som en patologi som är inneboende i själva schizofrenin. R. M. Murray och S. W. Lewis (1987), baserat på det faktum att mognaden av hjärnan kännetecknas inte bara av spridning och migration av cellulära element, utan också av deras död och eliminering, tror att i schizofreni kan överdriven förstörelse av nervceller uppstå, vilket leder till omognad hos cellulära system. Dessa författare identifierar sig med D. R. Weinberger (1986), som tror att tidig hjärnskada vid schizofreni kan vara latent under lång tid fram till den tid då hjärnan är mogen och aktivt fungerar, och med lämplig funktionell stress avslöjas dess defekt. A. J. Conrad och A. B. Scheibel lade fram sin egen version av begreppet nedsatt hjärnutveckling vid schizofreni och kallade den "embryologisk hypotes." Enligt dem, på grund av en viral eller annan sjukdom hos mamman under graviditeten, inträffar en kränkning av migrationen av neuroner med en efterföljande förändring i cytoarchitectonics och följaktligen interaktionen mellan cellulära element.

Teorin om nedsatt hjärnans utveckling har variationer som går utöver den embryonala eller tidiga postnatala livstiden. I detta avseende uppmärksammar vissa forskare kritiska perioder i livet, i synnerhet puberteten, som anses vara den sista i bildandet av hjärnstrukturer i förhållande till stabiliseringen av internuronala anslutningar. Enligt befintliga koncept möjliggör den extremt höga densiteten av synapser i tidig barndom (efter födseln) en mycket hög plasticitet i barnets nervsystem, men på bekostnad av minskad effektivitet och otillräcklig rationalitet hos cellulära system [Huttenlocher P. R., 1984]. När vi blir äldre blir förbindelserna mellan celler mer specifika och hjärnans informationskapacitet ökar på grund av en viss minskning av dess plasticitet. Det är i tonåren som genetiskt programmerad eliminering av synapser inträffar, och ett fel i denna process kan leda till överdriven eller otillräcklig eliminering av synapser eller till bildandet av felaktiga anslutningar. I. Feinber (1983), som utvecklar idéer om snedvridningen av bildandet av intercellulära förbindelser i schizofreni, uttrycker åsikten att varje kränkning av processen för eliminering av synapser bör uttryckas i ett kränkande av tänkande. Hans åsikter överensstämmer med de bestämmelser som L. har lagt fram F. Saugstad (1989), som uppmärksammar att vid schizofreni ofta en förlängd pubertet observeras, vilket leder till en alltför minskad synaptisk densitet, fördröjning i utvecklingen av hjärnstrukturer och ofullkomlighet av intercellulära anslutningar.

Nuförtiden blir synvinkeln mer och mer vanligt att den detekterade prenatala patologin kan uppstå inte bara under påverkan av olika externa faktorer (virusinfektioner, stress, obstetrisk komplikationer) utan också genetisk, särskilt på grund av en defekt i generna som kodar för migration och strukturbildning. neuroner som ger intercellulär kommunikation.

Vissa argument till förmån för hypotesen om nedsatt tidig hjärnutveckling vid schizofreni är data om en ökning av innehållet i så kallade neurala celladhesionsmolekyler (N-CAM) i cerebrospinalvätskan hos patienter - ämnen som spelar en viktig roll i migrationsprocesserna, "igenkänning" av nervceller och upprättande av kommunikation mellan dem [Poltorak M. e al 1995; Van Kammen D. P. et al., 1998], liksom en förändring i innehållet i blodet av ämnen som tillskrivs "nervtillväxtfaktorer" [Klyushnik T. P. et al., 1997, 1998].

I vissa aspekter är utvecklingsteorin associerad med den dopaminerga hypotesen: möjligheten till otillräcklig mognad (ofullständig mognad) av hjärnans dopaminerga system övervägs [Leckman J. F. et al., 1981]; det antas att neuroanatomiska förändringar i det dopaminerga systemet i hjärnan kan inträffa ungefär under graviditetens andra trimester under påverkan av olika dopaminagonister som kommer in i fostret från moderns kropp [Lyon M., - McClur W., 1992].

Teorin om nedsatt hjärnans utveckling beaktas för närvarande när man överväger grunden för predisposition för schizofreni och förekomsten av riskgrupper med alla deras inneboende psykologiska, neurofysiologiska och beteendemässiga egenskaper..

Den genetiska hypotesen är för närvarande den mest övertygande. Det är baserat på resultaten av en studie av ärftlig predisposition vid schizofreni, som visade ackumulering av sjukdomsfall i familjer av patienter med schizofreni, data om tvillingarnas överensstämmelse med schizofreni och resultaten från studier med adopterade barns strategi. Det finns andra viktiga fakta som indikerar ärftlighetens roll i utvecklingen av schizofreni, som beskrivs i avsnittet "Genetik för psykisk sjukdom" (del I, kapitel 5).

Hittills är arvet av schizofrena psykoser oklart. I många länder i världen har många tusentals familjemedlemmar till patienter studerats för att fastställa vilken typ av ärftlig överföring av denna psykos. De erhållna resultaten indikerar snarare förekomsten av en hög klinisk och genetisk heterogenitet av olika former av schizofreni. Arten av denna ärftliga heterogenitet har ännu inte fastställts. Huruvida det är baserat på en mängd olika mutationer som predisponerar för utvecklingen av schizofreni, eller om denna heterogenitet är associerad med olika polygena varianter av arv (modeller med tröskelmanifestation, oligolokala system, etc.) är fortfarande svårt att hävda. I detta avseende är stora förhoppningar fästa på molekylär genetisk forskning.

Troligtvis skiljer sig de kliniska formerna av schizofreni genetiskt från varandra genom olika konstellationer av ett antal diskreta ärftliga faktorer, vars unika kombination skapar unikhet i bilden och förloppet för olika former av sjukdomen (för mer information, se del I, kapitel 5).

Huvudfrågan är hur ärftlig predisposition bestämmer manifestationen av schizofreni och genom vilka specifika biologiska mekanismer patogenetiska processer utförs i dess olika former. Inom detta område bedrivs intensiv forskning, bland vilka först och främst metoder för interaktion mellan genetiska och miljömässiga faktorer bör övervägas..

Utvecklingen av nya metodologiska metoder för att studera interaktionen mellan genetiska och miljömässiga faktorer i etiologin hos endogena psykoser har skapat möjligheten till en differentierad bedömning av deras bidrag. Som redan nämnts når graden av genetisk bestämning (h 2) av endogena psykoser 74%. Detta innebär att skillnaden mellan patienter med endogena psykoser och friska bestäms av genotypiska faktorer i 74% och miljöfaktorer i 26% av fallen. I detta avseende är strukturen och naturen hos miljöfaktorer som bidrar till sjukdomsutvecklingen av stor betydelse. Dessa frågor kan lösas genom komponentnedbrytning av den totala fenotypiska variansen för det studerade draget [Gindilis V. M., Shakhmatova-Pavlova I. V., 1979].

Komponentsönderdelningen av den fenotypiska variansen hos egenskapen (i detta fall psykos) - genetisk med bestämning av komponenten G och koefficienten för ärftbarhet h2 visade att påverkan av genotypiska faktorer på utvecklingen av schizofreni uppskattas till cirka 70%; följaktligen bör de återstående 30% hänföras till miljöfaktorer. I schizofreni, det viktigaste bidraget till den genetiska komponenten i den totala variansen! bestäms av additiv interaktion mellan gener (G a = 60%). Icke-linjära genotypiska effekter (dominans och epistasis) är dock också signifikanta (G d = 27%). Detta kan betyda förekomsten av ett genetiskt system i systemet! bestämning av sådana psykoser av ett antal "huvudsakliga" gener. I miljökomponenten ™ av total varians, systematiska (familjeomfattande) miljöfaktorer (E från ), medan slumpmässiga miljöfaktorer (E w ) bestämmer endast 3% av skillnaderna mellan sjuka och friska. Liknande förhållanden, men med en något högre specifik vikt (bidrag) av miljöfaktorer, observeras i affektiva psykoser.

Trots att ärftliga determinanters ledande roll i etiologin av schizofreni är uppenbar och bestäms av en stor ärftbarhetskoefficient, är identifieringen och identifieringen av systematiska miljöfaktorer av gemensam familjenatur också viktig. Att bestämma dessa faktorer och förstå mekanismerna för deras interaktion med genotypen som predisponerar för utveckling av psykos kan vara en verklig grund för att utveckla förebyggande åtgärder i rätt riktning. I början av klinisk genetik betonade TI Yudin att ”studien av genetik av schizofreni bidrar till förståelsen av sjukdomsförloppet, men huvuduppgiften i genetisk studie bör vara sökandet efter miljöfaktorer som avslöjar psykos. Endast en gemensam studie av ärftlighet och miljö kan ge viktiga och korrekta resultat. Denna metodologiska princip, formulerad av T.I. Yudin för mer än 40 år sedan, förblir grunden för vår förståelse av etiologin hos endogena psykoser..

I detta avseende blir medicinsk genetisk rådgivning en metod för att förebygga psykisk sjukdom. Tilldelning av grupper med ökad risk för psykoser på grundval av genetisk analys och resultaten av biologiska studier gör det möjligt att eliminera påverkan av konstanta (systematiska) miljöfaktorer och därigenom förhindra manifestationen av sjukdomen. Särskild uppmärksamhet krävs i fall med en etablerad bilateral ärftlig börda (i båda makarnas familjer finns en ansamling av psykisk sjukdom).

Uppgifter om förväntan (förväntan) är också viktiga. Detta fenomen består i det faktum att i familjer med ärftliga sjukdomar uppstår de hos avkomman tidigare än i föräldragenerationen. Och han behandlar schizofreni helt.

Den hypotetiska oligolokala modellen för schizofreni-arv gör det möjligt för oss att tolka förväntan som en manifestation av riktad homozygotisering av avkommor inom 3-4 generationer på grund av olika äktenskap i en population av individer som är utsatta för endogena psykoser. Denna hypotes överensstämmer med uppgifterna om korrelationen mellan makar efter manifestationsålder med en minskning av skillnaderna mellan värdet av detta drag i tredje generationen för två grupper (med en sen och mer

Blandade äktenskap är enande av makar på en gemensam grund. Sådana tecken är en mängd olika egenskaper, både enkla (tillväxt) och komplexa (beteendefunktioner, intelligens, etc.).

tidig manifestation) av släktingar. Detta framgår också av den ökade genotypiska närheten hos föräldrarna till probands med sina syskon. Det antas att det i detta fall finns en genetisk populationsmekanism, som konventionellt kan kallas "tratteffekt". I 3-4 generationer leder olika äktenskap (själva "tratten") till att avkomman praktiskt taget tenderar att vara homozygot för motsvarande genetiska system. Beräkningar visar att homozygotiseringsprocessen involverar ett litet antal loci. Dessa idéer behöver ytterligare experimentell bekräftelse, dvs bevis på förekomsten av sortibilitet för gener som predisponerar för utvecklingen av endogena psykoser bland föräldrarna till probander..

Cytogenetiska studier är av mindre betydelse för att studera arv av schizofreni, och i detta avseende har de inte uppfyllt psykiatrikernas förväntningar. Studien av ett stort urval av schizofrena patienter, utförd av Yu I. Filippov 1971, visade således att det fanns en ansamling av fall av XXY-karyotypen hos patienter med schizofreni, men betydelsen av detta faktum förblev oklart. Senare genomfördes en liknande studie av de amerikanska forskarna De Lisi et al. (1994). De studerade hela karyotypen och utförde cytogenetisk analys i ett stort urval av schizofrena patienter och bekräftade att frekvensen av abnormiteter hos XXY- och XXX-kromosomer i patientpopulationen ökade, medan typ XYY är extremt sällsynt. Av detta drogs slutsatsen att könskromosomer kan påverka utvecklingen av schizofreni. Dessutom har det föreslagits att könskromosomläget är konkurrenskraftigt med avseende på den autosomala regionen vid överföringen av sjukdomen om genen är pseudoautosomal (i utbytesregionen) eller X- eller Y-homolog. Men hittills är svaret på frågan om den sanna rollen för karyotypen XXY och särskilt XXX i schizofreni mycket svår. Under senare år har cytogenetik berikats med ett antal av de viktigaste analysmetoderna som kan vara effektiva vid studier av mental patologi..

Allt ovanstående gjorde det möjligt att dra slutsatsen att schizofreni tillhör multifaktoriella polygena sjukdomar, i samband med vilka stora förhoppningar fästes på molekylära genetiska studier..

Trots svårigheterna med multifaktoriella polygena sjukdomar utförs intensiva molekylära genetiska studier inom psykiatrin. De viktigaste riktningarna för sådan forskning inkluderar analys av kopplingen av molekylära markörer med förmodade kandidatgener, analys av associering av specifika alleler med sjukdomen och sökandet efter mutationer i generna som är ansvariga för förekomsten av patologi. De är alla inriktade på att hitta genen eller generna som är ansvariga för mental patologi. V. E. Golimbet et al. (1997), som analyserade situationen i det aktuella området, noterade att det inte finns någon anledning att prata om vissa gener associerade med uppkomsten av schizofreni..

Att hitta den ”huvudsakliga” genen för schizofreni (eller annan endogen psykos) är utmanande eftersom en sådan gen kan identifieras genom kopplingsanalys, och detta kräver studier av stora stamtavlor med många fall av sjukdomen. Dessutom är de regioner i genomet som är föremål för sökandet efter förmodade schizofreniener mycket många: de inkluderar gener för dopaminreceptorer, GABA-receptorer, serotonin, vissa enzymer av katekolaminmetabolism, nervtillväxtfaktor, etc..

Sedan slutet av 1980-talet har forskare främst fokuserat på att bekräfta eller utesluta kopplingen av schizofreni till kromosomer 5 och X. Nyligen har emellertid kromosomerna C och 22, liksom den pseudoautosomala regionen (XY), blivit föremål för studier; intresset för 3: e och 6: e kromosomerna antas också [Murphy K. C., Gill M., 1996]. Generellt sett har många kromosomer uppmärksammats av molekylär genetik, och antalet markörer som används når tusentals. Motstridiga resultat gör det inte möjligt att göra några definitiva slutsatser om detektionen av kandidatgenen eller sätten att söka efter den.

Tillsammans med sökandet efter "huvud-" eller "singel" -genen vid schizofreni utesluts inte möjligheten att det finns flera gener relaterade till utvecklingen av schizofreni. I det här fallet är två alternativ tillåtna: var och en av generna bidrar delvis till utvecklingen av sjukdomen, eller enskilda gener är involverade i utvecklingen av olika kliniska varianter av sjukdomen. I det senare fallet skulle detta överensstämma med begreppet klinisk heterogenitet av schizofreni och förekomsten av en grupp sjukdomar, förenade av begreppet "schizofreni".

Molekylära genetiska studier har också avslöjat några nya fakta av intresse för klinisk schizofreni. Således visade det sig att det ovannämnda fenomenet förväntan kan vara ett uttryck för en genetisk effekt som kallas "dynamisk mutation" (förlängning av trinukleotidupprepningar i en gen med en motsvarande ökning av den patologiska effekten av produkten som kodas av genen). Hittills har detta endast fastställts för ett antal neurologiska sjukdomar, men det antas att dynamiska mutationer kan påverka utvecklingen av schizofreni..

I schizofrenis molekylära genetik används också metoden för analys av föreningar, som baseras på tanken att i fallet med multifaktoriell eller polygen arv kommer varje isolerad gen att ge ett litet bidrag till den totala känsligheten för sjukdomen, och förekomsten av alleliska variationer av dessa gener gör det möjligt att identifiera dem bland kandidatgener ( förmodligen ansvarig för sjukdomen) i studien av drabbade och friska individer [Golimbet VE, Trubnikov VI, 1997]. Nyligen ökar antalet kandidatgener vars allel polymorfism är associerad med schizofreni snabbt. Således erhölls data för generna av dopaminreceptorer D 2, D 3 och D 4 [Arinami T. et al., 1994]. Dessutom noterades att närvaron av mutationer i dessa gener bestämde svaret på klozapin [Shaikh S. et al., 1995]. När man använde dopamin D3-receptorföreningarna i analysen, fann man att de är mer uttalade hos patienter med en tidigare sjukdomsdebut, och den mutanta allelen var vanligtvis närvarande hos patienter med familjär historia av schizofreni och med hög effekt av antipsykotisk behandling. Frekvensen för den mutanta genotypen av dopamin O4-receptorgenen är signifikant högre i gruppen av patienter med illusionssjukdomar [Catalano M. et al., 1993]. Det bör noteras att, till skillnad från Alzheimers sjukdom vid schizofreni, inte bara finns det ingen ökning av frekvensen av apolipoprotein E-allelen (Apo E), utan tvärtom är det en minskning av frekvensen [Igata - Yi R. et al. 1997; Tsuo-Hung Lan et al., 1997; Friedman J. et al., 1997].

De presenterade uppgifterna indikerar att molekylära genetiska studier inom en snar framtid kan leda till upprättandet av nya väsentliga fakta om arten av schizofreni..